近日，我院医用抗菌材料创新团队一项关于脑颅损伤修复的重要研究成果发表在国际权威期刊《Bioactive Materials》（中科院一区，影响因子20.3）上。
该项成果为“Bioinspired porous core-shell microspheres with spatiotemporal delivery coordinate immunomodulatory-osteogenic coupling via NF-κB/P-STAT6 and Rho/MAPK signaling for enhanced calvarial regeneration”。该论文以滨州医学院为唯一通讯作者单位，我院2023级硕士研究生郑家和为第一作者，我院闫欢欢副教授为该文章通讯作者。
脑颅损伤修复是临床面临的重大挑战，尤其是临界尺寸颅骨缺损，常因免疫调节与骨生成不同步、生长因子释放失控等问题导致修复失败。传统修复方法如自体骨移植、异体骨移植等存在供体不足、免疫排斥、再生效果有限等局限，难以满足复杂缺损的修复需求。据研究，脑颅缺损若不能有效修复，可能引发感染、脑组织保护不足等严重并发症，给患者生活质量和生命健康带来极大威胁。
该研究通过高压静电技术结合溶剂浇铸 / 颗粒浸出法，构建了一种仿生多孔核壳微球系统（GCI@HPPS）。该微球由负载羟基磷灰石（HA）的壳层、表面固定的基质细胞衍生因子- 1α（SDF-1α）和包封胰岛素样生长因子- 1（IGF-1）的核心组成，实现了时空程序化释放：HA 降解介导的矿化、SDF-1α介导的骨髓间充质干细胞（BMSC）趋化以及 IGF-1 的持续递送，完美模拟自然骨修复级联过程。双共价 / 主客体交联（GelMA/Ac-β-CD）提升了微球的抗压强度，而聚多巴胺（PDA）功能化赋予其电活性、亲水性、活性氧 / 活性氮清除能力（ABTS 清除率达 97.29%）、高效抗菌性（>99.8%）及止血功能。在体外实验中，GCI@HPPS 可减轻氧化应激，诱导巨噬细胞向 M2 表型极化，抑制炎症级联反应，同时促进内源性BMSC 的募集、增殖和骨向分化。蛋白质组学研究揭示其通过抑制NF-κB/P-JNK 通路、下调促炎细胞因子、调节线粒体氧化及STAT6 驱动的M2 极化实现四元抗炎机制。在大鼠颅骨缺损模型中，该微球通过多孔基质引导细胞浸润、SDF-1α/IGF-1介导的趋化作用、Rho/MAPK信号通路激活平衡破骨细胞-成骨细胞动态、阶段特异性骨诱导及 AGE-RAGE/VEGF耦合的血管生成-骨生成，于8 周内实现脑颅损伤闭合。
该成果属于医用抗菌材料创新团队的最新成果，体现了团队医药融合的协同创新能力，得到了山东省高等学校“青创团队计划”项目、滨州医学院青年教师科研启动基金和滨州医学院 “口腔医学+X”院校融合创新项目的支持，在此一并致谢。
成果原文链接：https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.08.005
