肺纤维化（Pulmonary Fibrosis, PF）是一种慢性进行性的肺间质病变，主要表现为病人的肺泡区域由于异常增多的间质细胞和细胞外基质，出现增厚的肺泡壁，致使肺组织结构异常重塑，患者因呼吸功能衰竭而死亡。其中肺泡细胞暴露于持续升高的机械应力，是诱发肺纤维化从肺叶边缘起始并不断向肺中心进行性发展的关键驱动因素，但是这些力学信号如何转化为细胞内的化学信号导致细胞行为发生变化尚不清楚。
近日，我院呼吸病学团队在Autophagy、Molecular Therapy专业期刊上相继发表了题为“ATF3-activated accelerating effect of LINC00941/lncIAPF on fibroblast-to-myofibroblast differentiation by blocking autophagy depending on ELAVL1/HuR in pulmonary fibrosis”和“hnRNPL-activated circANKRD42 back-splicing and circANKRD42-mediated crosstalk of mechanical stiffness and biochemical signal in lung fibrosis”的研究论文。该研究通过高通量测序，筛选并自主命名了lncIAPF和circANKRD42两个非编码基因，构建了lncIAPF和circANKRD42功能获得和缺失成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型，结合肺纤维化患者样品，从非编码基因的角度，系统阐释了细胞骨架变构、基质硬度等机械应力在肺纤维化演进过程中的作用及其作用机制，为肺纤维化的基因/药物治疗和诊断标志物提供了候选基因。
医药研究中心高级实验师张瑾锦及滨州附属医院呼吸科主治医师徐磐分别为文章的第一作者，研究生陈红斌、王海霞、王美蓉为文章的共同一作，药学院宋晓冬教授及附属医院吕长俊教授为文章的通讯作者。
原文链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2046448
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35278674/
